EL POTASIO (K+), Implicaciones Médicas.

1. Equilibrio del Potasio

El Potasio (K+) es un ión de carga positiva (Catión) presente en el organismo humano, con un papel esencial en las actividades celulares. Es necesario para un acto de simple apariencia -su intercambio con el Sodio (Na+) entre un lado y otro de la membrana celular-, que corresponde a un evento complejo, conocido como “Potencial de Acción”, utilizado, por ejemplo, para la transmisión de información entre las células nerviosas y musculares. Está confinado principalmente al espacio intracelular (98 %, que representa unos 140-150 meq/l), aunque una muy pequeña cantidad circula libremente entre los espacios intravascular-intersticial (aproximadamente un 2% del total, para unos valores normales entre 3.5 y 5.1 meq/l). Cabe destacar que en los lactantes el nivel de K+ es levemente más alto, debido a una menor capacidad en su excreción urinaria. 

NOTA: 

En los lactantes, la excreción de K+ es levemente inferior, debido a  que tienen una menor sensibilidad por parte de los túbulos renales a la aldosterona (cuyo propósito es provocar la reabsorción de Na+ y la excreción de K+). En ellos, los valores de K+ se encuentran usualmente entre 4.1 y 5.6   meq/l. 

     Casi toda actividad que relaciona a las células con el líquido que las rodea incluye algún movimiento del K+ y, en consiguiente, su consumo. Esto explica su descenso durante la división, el crecimiento celular, el ejercicio y otras situaciones. Para ser precisos, el  Potasio depende de dos formas de balancearse: En primer lugar, por su entrada o salida de las células, lo que llamaremos "Balance Interno del Potasio", que está mediado por cambios químicos y/o físicos entorno a ellas. En segundo lugar por su ingesta y/o excreción (Digestiva, Urinaria y el Sudor), lo que llamaremos "Balance externo del Potasio"; todo ello para mantener cierta neutralidad, pues, en términos generales, la misma cantidad ingerida debe ser excretada, no obstante, en los niños el balance es levemente positivo, tomando en cuenta que el K+ se hace necesario para el crecimiento. 

     En la atención médica el Potasio es sobre todo relevante, tomando en cuenta que sus alteraciones son los trastornos electrolíticos que más rápidamente ponen en peligro la vida del paciente, ameritando una estrecha vigilancia los pacientes que padezcan alguno de sus desequilibrios. 

1.1 Balance Interno del Potasio: 

Se refiere al movimiento del Potasio, dentro del propio organismo, entre el espacio intracelular y el espacio extracelular, lo que modifica su valor cuantificable (K+ en plasma) pero no necesariamente su valor total. El balance interno es mediado principalmente por la actividad de la bomba ATPasa Na+K+, que intercambia el Na+ y el K+ entre los espacios intra y extracelular. 

     En términos prácticos, cualquier sustancia que provoque un aumento de la actividad de la bomba ATPasa Na+K+ disminuye la cantidad de potasio extracelular. Es esto lo que ocurre con la insulina, los Agonistas Beta adrenérgicos (como el salbutamol) y los Mineralocorticoides (Aldosterona). Por otro lado, cualquier sustancia que disminuya la actividad de dicha bomba provoca un aumento de los niveles de Potasio extracelular; esto hacen los Agonistas Alfa Adrenérgicos y los Gluocorticoides (Cortisol, corticosterona). 

NOTA: 

El nivel de K+ suele reducirse a razón de  0.4meq/l por cada 0.1 ud que aumente el Ph sobre su valor basal. En casos opuestos, puede aumentar 0.6meq/l por cada 0.1 unidad de Ph que se reduzca de su nivel basal. 

     Los cambios del Ph también pueden alterar las concentraciones del K+ entre un lado y otro de la membrana celular. Debemos recordar que el Potasio (K+) tiene una carga iónica similar al Hidrógeno (H+), por ello, cuando una célula expulsa iones H+ de su interior, procura ingresar dentro de sí la misma cantidad de iones de K+ manteniendo así neutralidad en el cambio. Es decir, cuando sale H+ entra K+ y cuando entra H+ sale K+. En un medio alcalino (respiratorio o metabólico)  hay salida de H+ de las células, lo que provoca entrada de entrada de K+ a las mismas y, por consiguiente, una disminución de sus niveles cuantificables. Los medios ácidos (respiratorios o metabólicos), provoca lo opuesto: el H+ entra a las células y el K+ intracelular sale de ellas, aumentando sus niveles cuantificables en sangre. 

     También existen factores físicos que intervienen el movimiento del K+. Un aumento del volumen celular y, por consiguiente, un aumento de la presión intracelular, puede provocar salida de K+ al espacio extracelular. Asimismo, un aumento de la osmolaridad del medio extracelular puede provocar salida del ion al exterior. 

1.2 Balance Externo del Potasio: 

Se refiere al ingreso o excreción del Potasio en nuestro organismo. Por lo general, aproximadamente el 100% del K+ ingerido (casi 100meq diarios) se absorbe a través del tubo digestivo, del cual, la mayor parte (90%) es eliminada por los riñones y una menor cantidad por el colon (10%). Otra ínfima cantidad es excretada por el sudor. Es por ello que ante un aumento significativo del K+ hay que descartar una alteración en la función renal. 

     Asimismo, la principal respuesta a las elevaciones en los niveles séricos de K+ se manifiesta en el riñón. Una elevación del K+ desencadena la acción del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, del cual, el producto final (Aldosterona) ocasiona reabsorción de Sodio (Na+) en los túbulos renales, que es intercambiado por el K+, que termina siendo eliminado a través de las vías urinarias, disminuyendo su concentración plasmática. 

     No obstante, en condiciones normales, casi todo el K+ filtrado por el glomérulo se reabsorbe (80-90%) en el túbulo distal y colector. 

2      Trastornos de los niveles de Potasio 

De todos los posibles desequilibrios electrolíticos, las alteraciones del Potasio son las más numerosas y las más letales, presentándose de una manera especialmente frecuente en los pacientes críticos. Se dice que al menos un 30% de todos los individuos admitidos en un centro de atención médica tiene alguna alteración en los niveles de K+. De ellos, la deficiencia del ion, denominada Hipokalemia o Hipopotasemia es la más común y muy temible, sin embargo, la hiperkalemia o hiperpotasemia es todavía más nociva —Debemos recordar que este ion ha sido empleado en los centros penitenciarios como componente principal de la inyección letal. 

2.1 Hipokalemia: 

Descenso del K+ por debajo de los niveles séricos esperados; por lo general, menos de 3.5meq/l. Se trata de un trastorno electrolítico muy frecuente, ya que se ve en aproximadamente 20% de los pacientes hospitalizados. Ocasionado principalmente por una disminución en la ingesta, un aumento de las pérdidas (renales o gastrointestinales) o un mayor ingreso a las células (causa más frecuente en pacientes graves). Se trata principalmente con suplementos de Potasio, orales o intravenosos, dependiendo del nivel o las manifestaciones clínicas. 

     Es frecuente que las pérdidas gastrointestinales se vean aumentadas en la Gastroenteritis aguda, principalmente por la diarrea y, en menor medida, a través de los vómitos. También hay que tomar en cuenta que la presencia de sondas nasogástrica de excreción puede ocasionar un aumento de las pérdidas de K+, por lo cual se justifica el monitoreo de los niveles tras su empleo prolongado. 

     Las pérdidas renales se incrementan en distintas tubulopatías y en casos de cetoacidosis diabética. También cabe mencionar que la excreción de K+ se ve aumentada cuando disminuyen los niveles sanguíneos de Magnesio; esto se debe a que el Magnesio es necesario para la reabsorción de Potasio en las células de los túbulos renales, en consecuencia, cuando existe hipomagnesemia, suele coexistir Hipokalemia que no será resuelta, a menos que se corrijan los niveles séricos de Magnesio. 

     En cuanto al desplazamiento del K+ al interior celular, podría estar ocasionado por elevación del Ph sanguíneo (por causas metabólicas o respiratorias); también por la presencia de drogas que estimulen la bomba de Na+K+, como ocurre con la insulina y los agonistas Beta Adrenérgicos (salbutamol). En menor medida, puede deberse a otras situaciones, como trastornos genéticos o la existencia del “Síndrome de Retroalimentación”, en el cual, un paciente sometido a inanición, en un estado catabólico crónico, disminuye el nivel de insulina plasmática y lo eleva bruscamente cuando vuelve a ingerir carbohidratos —o cuando los recibe por vía parenteral—; esto reduce de manera significativa los niveles cuantificables de Potasio, Fosfato y Magnesio. 

     La clínica suele aparecer por debajo de los 3meq/l y es ocasionada por una reducción en los potenciales de acción de las membranas, principalmente en las células musculares. Entre las principales manifestaciones se destacan la debilidad muscular (inicialmente en miembros inferiores, donde están los músculos estriados de mayor actividad), rabdomiólisis (lo que ocasiona mioglobinuria y aumento de la Creatin Cinasa en sangre) íleo paralítico (constipación/anorexia y vómitos) y arritmias. 

     En el electrocardiograma pueden verse un sinfín de anomalías, sin embargo, se destaca que aumente el potencial de reposo (la despolarización está retardada), lo que hace más lento el potencial de acción. La onda P se ensancha, así como el complejo QRS, entre otras alteraciones (la aparición de onda U se asocia a mal pronóstico). Luego aparecen las arritmias y por último la falla. 

La Hipokalemia se puede clasificar según el nivel de K alcanzado por el paciente:
Leve:  ˂3.5  ≥3.0 meq/l	Moderada  ˂3.0   ≥2.5 meq/l	Severa  ˂2.5  ≥2.0 meq/l	Crítica  ˂2.0 meq/l

     De estos niveles y de las manifestaciones clínicas depende la conducta médica, siendo totalmente distinto el manejo de una hipokalemia leve al de una hipokalemia crítica, que amerita medidas de emergencia. Por otra parte, siempre que sea pertinente la corrección oral es la más recomendada, tomando en cuenta la seguridad de su administración y que no requiere un exhaustivo monitoreo. 

• Hipokalemia leve: Se recomienda la vía oral, incentivando a aplicar en la dieta alimentos ricos en Potasio. En casos de que se vea necesario, se pueden usar suplementos orales, como Gluconato de Potasio (recuérdese su buena absorción por el tubo digestivo), a dosis de 1-1.5 meq/kg/dosis, con un máximo de 40meq/dosis (que se puede repetir c/6h-8h). En caso de la existencia de Diarrea como causa de hipokalemia, se recomienda el uso de Bicarbonato de K (véanse las sales de hidratación oral proporcionadas por la OMS). Si el paciente está ingresado en el centro de salud y por alguna condición necesita un manejo intravenoso, se recomienda ClK a dosis de mantenimiento, de 2meq/kg/día, que se administra durante 24 horas. 

NOTAS: 

La solución ideal para diluir el ClK es la solución fisiológica. 

No se recomiendan las soluciones glucosadas, tomando en cuenta que estimulan la liberación de insulina y, por consiguiente, disminuirían aún más los niveles de K+. 

La concentración de ClK en la solución a infundir no debe superar los 40meq/l en una vía periférica, ni los 200meq/l en una vía central (aunque en esta vía se recomienda una concentración de 80meq/l). Esto para evitar posibles lesiones vasculares. 

En caso de que exista Hipomagnesiemia concomitante, debe ser corregida para conseguir una correcta elevación en los niveles de K+. 

• Hipokalemia moderada: aplicar corrección endovenosa de K+ a dosis de 3meq/kg/día, diluida en solución fisiológica, con un máximo de concentración de 40meq/l, a pasar en 24 horas. 
• Hipokalemia severa: Corrección endovenosa a 4meq/kg/día, a pasar en 24 horas. 

     Si el nivel de la Hipokalemia es  Crítico o existen síntomas severos, independientemente del nivel: traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos y realización de un electrocardiograma. Aquí se recomienda una dosis de carga de ClK: 

• Crítica, asintomática/sin alteraciones electrocardiográficas: a 0.5meq/kg/dosis a una velocidad de infusión a 0.25 meq/kg/h (es decir, si por el cálculo anterior le tocan 20 meq, se deben administrar 10 cada hora). Para un máximo de 40meq/dosis. A parte de esto se le coloca una dosis de mantenimiento a 4meq/kg/día, a pasar en 24 horas. 
• Crítica con síntomas/con alteraciones electrocardiográficas: carga a 1meq/kg/dosis, a una velocidad de infusión de 0.5meq/kg/h, para un máximo de 40meq/dosis. A parte de esto se le coloca una dosis de mantenimiento a 4meq/kg/día, a pasar en 24 horas. 

     Entre las analíticas y las pruebas de gabinete recomendadas se encuentran electrolitos, BUN, Creatinina, Creatin Kinasa (CK), Glucosa, Renina, gases arteriales, orina y electrocardiograma. 

2.2 Hiperkalemia: 

Cuando los niveles séricos de K+ superan los 5.5 meq/l. Es menos frecuente que la hipokalemia, sin embargo, es más letal, por lo cual, cuando el exceso es pronunciado se requieren medidas drásticas de corrección. Cabe destacar que uno de los mayores desencadenantes de esta situación es que la sintomatología suele aparecer posterior al deterioro de la función cardíaca. Sin embargo, esta situación tampoco puede nublar el juicio clínico, ya que en un paciente asintomático, con unos niveles levemente elevados de Potasio, lo primero que hay que descartar es una hemólisis de la muestra —también es de esperarse un aumento en los casos de excesos de grupos celulares (como leucocitosis o trombocitosis). 

     De los pacientes que sí cuentan con una causa que justifique la hiperkalemia, la más frecuente suele ser la injuria renal. Si el filtrado glomerular es menor a 30ml/min por 1.73m2, disminuye el intercambio de Na+ - K+, por lo cual se reduce significativamente la reabsorción de Sodio y la eliminación de Potasio. Otras situaciones que competen al riñón y que justificarían un incremento en los niveles séricos de K+, son la pieloefritis (el proceso inflamatorio disminuye la sensibilidad a la aldosterona) y la acidosis tubular renal. Otra posible causa puede ser la hipoactividad del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona y el uso de medicamentos ahorradores de potasio (como la espironolactona). 

     El incremento de K+ sérico puede deberse también a un escaso ingreso a las células, como ocurre en situaciones de acidemia, déficit de insulina, aumento de la osmolaridad plasmática y uso de drogas (como propanolol). También puede deberse a estados catabólicos y lisis celular (quimioterapia y hemólisis). O a un excesivo ingreso al organismo, por una mayor ingesta, aportes parenterales o transfusiones sanguíneas. 

     De las manifestaciones clínicas cabe destacar que suele ser asintomática, pasando fácilmente desapercibida. Cuando se presentan, suelen incluir mareos, náuseas, debilidad muscular y parestesias. En el Electrocardiograma puede haber evidencia de una excitabilidad aumentada, lo que se presenta como una onda T picuda (primera manifestación); el complejo QRS se ensancha, por lo que el intervalo P-R se hace mayor y se estrecha el segmento S-T; más tarde puede desaparecer la onda T y, finalmente, evidenciarse fibrilación ventricular, arritmias y bradicardias. 

     El tratamiento va a depender del nivel de K+ alcanzado y la sintomatología y/o manifestaciones electrocardiográficas. 

La Hiperkalemia se puede clasificar según el nivel de K alcanzado por el paciente:
Leve:  ˃5.5  ≤6.5 meq/l	Moderada  ˃6.5    ≤7.0 meq/l	Severa  ˃7.0 meq/l

• En una hiperkalemia leve, asintomática y sin alteraciones electrocardiográficas, se recomienda: repetir la muestra (descartar hemólisis). Si se confirma, disminuir el aporte de K+. 
• En una hiperkalemia moderada, asintomática y sin alteraciones electrocardiográficas, se recomienda disminuir el aporte y la aplicación de resinas orales (Resina de Poliestireno sódico cada 6 horas, vía oral o en enemas). En caso de que el paciente esté ingresado y requiera una terapia más agresiva para normalizar los niveles de K+, se recomiendan nebulizaciones con salbutamol c/6 horas. 
• En la hiperkalemia severa y/o sintomática/con alteraciones en el EKG: Traslado a UCI-P y aplicar las tres medidas siguientes: 

1. GluCa a 100mg/kg/dosis (pasar durante 3-5 minutos) Se puede repetir a los 10 minutos.
2. NaHCO3 a 1-2meq/kg/dosis (que se administra durante 5-10 minutos). Se aplica aún en ausencia de acidemia. 
3. Insulina regular a 0.1 ud/kg (máximo de 10 unidades) + 2ml/kg de glucosa al 25% a pasar durante 30 minutos (se puede repetir la dosis en 30- 60 minutos).

NOTAS: 

La utilidad del Calcio consiste en que antagoniza los efectos de la hiperkalemia en el músculo cardiaco. Su efecto da inicio entre los primeros 1-2 minutos y persiste durante aproximadamente 30-60 minutos. Se puede reaplicar en aproximadamente una hora. 

El NaHCO3 no se debe aplicar por la misma vía endovenosa que el GluCa, ya que se neutralizan entre sí. 

     Si no hay mejoría con las medidas antes descritas, se recomienda diálisis, siendo la vía peritoneal la más recomendada en los lactantes.

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Bibliografía 

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